抑制线粒体衰老,科学家发现关键辅酶NAD+

  近日,一项最新研究提供的数据表明,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的恢复限制了线粒体功能障碍和维尔纳综合征的老化。

  来自挪威奥斯陆大学和丹麦哥本哈根大学的HildeNilsen和VilhelmA.Bohr以及一份由美国马里兰州巴尔的摩国家卫生研究院的科学家领导的一项研究数据,表明烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的恢复会限制维尔纳综合征的线粒体功能障碍和衰老。

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  有一项研究显示,一种叫做自噬的细胞过程,需要清除细胞内的碎片,以及功能紊乱的细胞成分(细胞器)。为维持稳定的平衡(平衡),细胞通常会通过这一过程来处理和回收细胞器。自噬时,细胞结构(自噬体)吸收小蛋白和细胞器,并把它们放置于细胞的“垃圾箱”(溶酶体)。实际上,随着年龄的增长,细胞器的退化和再循环(自噬)减少。另外,促进寿命如限制卡路里和提高自噬有关。

抑制线粒体衰老,科学家发现关键辅酶NAD+

  线粒体自噬是一种自噬,因此细胞内的线粒体被降解并重新利用。线粒体自噬过程受损,可引起线粒体功能障碍,随年龄增加。该研究表明,Verna综合症是一种加速衰老的疾病,其发病过程(原因)包括“线粒体稳定失调”。换言之,研究小组认为,在Verna症候群中,线粒体过程的功能有问题。这个团队提出(假设)线粒体自噬随年龄下降,从而导致线粒体功能紊乱。为此,他们用蛔虫,C.elegans,一种用来模拟Verna综合征。这一小组也包括了Werner综合症患者的细胞(纤维母细胞)进行检测。

  在Verna综合症患者中,科学家发现,与健康人相比,他们有一些不健康的细胞,包括线粒体受损。调查的第一部分,他们希望将Werner症候群的线粒体功能紊乱与健康细胞中的线粒体进行比较。研究小组将沃纳综合症患者的细胞(纤维母细胞)与健康人的细胞(成纤维细胞)进行比较。Werner综合症患者的纤维母细胞中的线粒体比健康人中的成纤维细胞的线粒体具有不健康的特点。对线粒体不健康特征的测量包括线粒体膜电位较低(表示渗透率较高)、高线粒体含量,而Werner综合征成纤维细胞的能量分子(ATP)较健康个体的成纤维细胞减少。研究人员利用电子显微镜发现,与健康人群成纤维细胞相比,Verna综合征患者的纤维母细胞会损伤线粒体。这个小组随后在蛔虫模型上做了相似的试验,即C.elegans,发现与健康蠕虫比较,Verna综合征蠕虫中的线粒体结果相似。

  辅酶NAD+对哺乳类动物衰老的有效性被确认,但因为NAD+本身的分子不足以被身体吸收,所以在提升体内NAD+水平的时候,科学家选择了分子比它小的前体物质NMN,所以现在市场上的NAD+补充剂也被称为是NMN补充剂。